杰森·冯推翻卡路里平衡假说 称胰岛素失衡才是致胖根本原因

Dr. Jason Fung - 'The Aetiology of Obesity' — Low Carb Down Under

Low Carb Down Under

临床试验表明长期限制热量会导致基础代谢代偿性骤降与复胖,高水平胰岛素强制机体储存脂肪才是驱动肥胖的真正内分泌病因。

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Key ideas

  • 传统“少吃多运动”的热量限制模式临床失败率高达 99%,人体在面临卡路里缺口时会自动大幅下调基础代谢率,而非持续调取脂肪。 (2:36)
  • 多项长期临床试验证明,外源性胰岛素注射及促泌药物(如磺脲类)与体重增加存在明确因果关系,即使患者处于热量赤字状态也会持续增重。 (27:24)
  • 妇女健康关怀研究(WHI)跟踪近 50,000 名女性长达近十年,证明低脂低卡饮食在使基础代谢下降超 360 大卡的同时,几乎未能减少任何体重。 (21:19)
  • 肥胖的本质是高胰岛素血症驱动的内分泌失调,食物胰岛素指数主要由净碳水化合物加上约一半的蛋白质决定,而天然脂肪对胰岛素刺激极小。 (35:04)

Detailed notes

## Background 该视频由 YouTube 频道 Low Carb Down Under 于 2016 年 6 月 24 日发布。视频内容为肾脏病学专家 Jason Fung 医生的演讲,介绍他在加拿大安大略省通过强化饮食管理计划(Intensive Dietary Management)帮助患者应对肥胖与 2 型糖尿病两大现代流行病,并探索传统疗法失效背后的创新解决方案。

## TL;DR Jason Fung 医生在演讲中系统剖析了肥胖症的根本病因学,直言传统的“卡路里进出”和“少吃多运动”理论在临床上遭遇了彻底失败。他通过火力发电厂类比和大量严谨实验证明,单纯限制热量会触发人体的代偿机制,导致基础代谢率暴跌并拉高饥饿素水平,从而陷入复胖恶性循环。Fung 指出肥胖的核心驱动因素是内分泌紊乱而非个人意志力薄弱,尤其是胰岛素的持续升高强制将能量转运至脂肪仓库。最终他提出,通过低精制碳水、充足天然脂肪、控制蛋白质摄入以及结合间歇性断食来降低体内胰岛素水平,才是从源头上逆转肥胖与代谢综合征的有效路径。

## Atmosphere & style 整场演讲呈现出一种直击要害、犀利幽默且极具同理心的学术思辨氛围。Fung 医生凭借扎实的医学逻辑和生动形象的比喻,毫不留情地揭穿了将生理疾病道德化的“残忍骗局”,替长年背负自责的肥胖患者发声平反。现场节奏张弛有度,既有对传统医学教条荒谬之处的讽刺与反思,又在结尾处传递出拨云见日般的笃定与希望,带给听众强烈的思想震撼与认知解脱感。

## Bulletin - [02:36](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=156s) 传统“少吃多运动”的热量限制模式临床失败率高达 99%,人体在面临卡路里缺口时会自动大幅下调基础代谢率,而非持续调取脂肪。 - [27:24](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1644s) 多项长期临床试验证明,外源性胰岛素注射及促泌药物(如磺脲类)与体重增加存在明确因果关系,即使患者处于热量赤字状态也会持续增重。 - [21:19](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1279s) 妇女健康关怀研究(WHI)跟踪近 50,000 名女性长达近十年,证明低脂低卡饮食在使基础代谢下降超 360 大卡的同时,几乎未能减少任何体重。 - [35:04](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=2104s) 肥胖的本质是高胰岛素血症驱动的内分泌失调,食物胰岛素指数主要由净碳水化合物加上约一半的蛋白质决定,而天然脂肪对胰岛素刺激极小。

## Key takeaways - [00:11](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=11s) 医学界普遍存在肥胖医生这一悖论,直接证明了现行肥胖控制理论存在系统性错误,而非单纯的个人意志力问题。 - [05:15](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=315s) 能量平衡理论混淆了根本原因(内分泌调控)与直接原因(热量出入),如同将空难归咎于“重力大于升力”一样荒谬。 - [02:36](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=156s) 将人体代谢视为单一仓储是错误的;摄入能量在用于即时消耗与转为脂肪储存之间存在动态分流机制。 - [11:19](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=679s) 明尼苏达饥饿实验等历史研究表明,卡路里削减会触发机体的代谢适应,基础代谢率可迅速下降 30% 至 40%。 - [15:39](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=939s) Leibel 的研究证实,成功减重后的患者每日代谢消耗比基线低约 300 至 400 大卡,且这种低代谢状态可被长期锁定达一年以上。 - [18:18](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1098s) 卡路里限制还会打乱饱腹感荷尔蒙网络,导致饥饿素(Ghrelin)长期升高、酪酪肽(PYY)持续偏低,引发难以遏制的生理性进食冲动。 - [18:18](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1098s) 将复胖归咎于患者缺乏意志力是一场“残忍的骗局”,真正驱动行为和代谢的是失衡的体内荷尔蒙。 - [24:24](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1464s) DCCT 与 UKPDS 试验证明,严格强化降糖方案中的高剂量胰岛素会直接诱发显著的体重增加,胰岛素是致胖的直接始作俑者。 - [27:41](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1661s) 临床试验证实,即便每日摄入减少 300 大卡,随着胰岛素剂量的增加,糖尿病患者半年内体重仍可激增近 20 磅。 - [28:58](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1738s) 促泌胰岛素的磺脲类药物会导致发胖,而排糖降胰岛素的 SGLT-2 抑制剂则可实现长达数年且不反弹的持续减重。 - [33:04](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1984s) 早在 1850 年代,威廉·班廷(William Banting)就已通过大幅限制精制碳水化合物成功解决肥胖,现代医学却走入长达数十年的卡路里误区。 - [35:04](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=2104s) 基于食物胰岛素指数的干预方案(低精制碳水、适量蛋白质、天然油脂与间歇性断食)能够从根源上扭转高胰岛素血症与肥胖症。

## Detailed walkthrough ### [00:11](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=11s) 肥胖的病因学与医学悖论

Dr. Jason Fung 在演讲开场首先对主办方 Jeff(Jeffry N. Gerber 医生)和 Rod(Rod Tayler 医生)致以谢意,并盛赞此次研讨会的组织。他提到,尽管自己在诊所与 Eric Westman 教授一样,每天面对大量 2 型糖尿病和肥胖症患者,并采用低碳高脂(LCHF)与间歇性断食进行干预,但他今天将克制自己不去详谈 2 型糖尿病,而是把所有注意力集中在肥胖症的“病因学”(Aetiology)上。病因学即探究疾病发生的根本原因。如果一个医学问题的底层假设从一开始就错了,那么后续衍生出的一切应对措施都将注定溃败。Dr. Jason Fung 尖锐地指出了这一逻辑灾难:“如果你的答案是错的,根据那个答案所做的每件事,也跟著错了。所有的治疗是错的,所有开的药是错的,你对肥胖的认知,都是错的。而我认为,我们每件事都搞错了。”

为了促使大家重新审视这个根深蒂固的问题,Dr. Fung 抛出了一个发人深省的医学悖论:“为什么会有胖的医生呢?”在公众认知中,医生理应是掌握人体科学与营养学知识的精英,同时具备改变生活方式的能力。如果肥胖只是一个单纯的执行问题,那么医生绝不应该发胖。现实中肥胖医生的普遍存在,直接证明了现存的肥胖控制认知体系存在系统性漏洞——这绝不是单纯的“个人缺乏意志力”或“不懂热量平衡”,而是医学界从根本上误解了体重为何会上升。

[02:36](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=156s) 能量守恒的假象与教科书的自相矛盾

数十年来,公众和医学界都被灌输了一个二年级小学生都能脱口而出的信条:“吃太多卡路里造成肥胖”、“卡路里进、卡路里出,一卡就是一卡”。食品跨国巨头(例如可口可乐)尤其推崇这种能量平衡模型,因为这个天平模型把肥胖的责任完全推给了摄入与消耗的物理失衡,并声称其背后的物理法则坚不可摧——即热力学第一定律:能量既不能凭空产生,也不能凭空消失,系统总能量必然守恒。

然而,Dr. Fung 指出这一理论在现实应用中遭遇了毁灭性的破产。临床和人群研究表明,“少吃多运动”(Eat less, move more)的卡路里限制方案失败率高达 99%。最具讽刺意味的是医学经典教科书的自相矛盾。例如权威的《肥胖手册》(Handbook of Obesity)以及 Joslin 的《糖尿病学》(Joslin's Diabetes Mellitus)在开篇赫然写道:限制热量摄取是所有肥胖治疗方案的基石。但紧接着,书中又不得不承认:这类限制热量的方法,其长期疗效从未得到过临床验证。Dr. Fung 直言这种建议荒谬至极:“我告诉你,你必须减少卡路里摄取,但我知道行不通。这不是很好的建议,不幸的是,你到哪都看得到这种建议。”从美国农业部(USDA)膳食指南到各类主流专科教材,整个系统都在重复这个无效的教条。

这一传统的“卡路里进出模型”之所以彻底失败,主要源于两个致命的认知错误: 1. **混淆了根本原因(Root Cause)与直接原因(Proximate Cause)**。 2. **将人体代谢错误地视为单一仓储(One-compartment model)**,忽视了摄入的能量既可以被燃烧消耗,也可以被转运储存为脂肪的双仓储动态分流。

[05:15](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=315s) 直接原因与根本原因:酗酒与空难的启示

为了清晰拆解直接原因与根本原因的区别,Dr. Fung 运用了两个生动的类比:酗酒与飞机失事。所谓“直接原因”,是事件发生前最紧邻的物理表象;而“根本原因”,才是驱动整个链条运转的底层发病机制。如果医生只针对直接原因进行治疗,所有干预最终都会沦为徒劳。

以酗酒为例,如果完全套用卡路里学派的逻辑,人们可以说酗酒的本质就是“酒精摄入过多,排出过少”。这甚至可以被称为荒谬的“酒精热力学第一定律”——酒精既不能凭空生成,也不能凭空湮灭。若有人反驳这种观点,热量论者就会指责对方不尊重基础物理学。然而,如果一名医生给酒精成瘾者的处方仅仅是“少喝点酒”,这无疑是一句废话。酗酒的根本原因是成瘾特质、心理创伤、家庭高压或社会环境,因此真正的治疗手段是匿名戒酒互助会(AA)、心理疏导、家庭支持与社会工作介入。

```mermaid flowchart TD accTitle: 直接原因与根本原因对比 accDescr: 对比酗酒与空难中直接原因和根本原因的差异及处理方式

subgraph Alcoholism["酗酒问题分析"] A1["直接原因: 喝入酒精过多"] -->|无效建议| B1["少喝点酒 (徒劳)"] A2["根本原因: 成瘾、心理创伤、家庭压力"] -->|有效干预| B2["互助会、家庭支持、社工介入"] end

subgraph PlaneCrash["空难问题分析"] C1["直接原因: 重力大于升力"] -->|荒谬建议| D1["把机翼做大、减轻飞机重量"] C2["根本原因: 机械故障、人为失误、极端天气"] -->|系统解决方案| D2["飞行员训练、机械检修、气象预警"] end ```

同样的逻辑也适用于空难分析。飞机坠毁的直接原因,永远是“向下重力超过了向上升力”,但这并不意味着航空安全委员会的调查结论应该写成“重力太大了,建议以后把机翼做大或者把飞机做轻”。公众关心的根本原因是机械故障、恶劣天气或机师人为失误,监管机构通过强化飞行员培训和地勤维护来解决根本问题。因此,在肥胖问题上,过量卡路里仅仅是坠地瞬间的“直接原因”,将全部精力放在卡路里数值上,是对系统性病因的彻底无视。

[08:35](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=515s) 道德指责 vs 荷尔蒙驱动:肥胖并非意志缺陷

医学界在处理肥胖问题时,往往在直接原因之后隐藏着极为不公平的道德审判。由于把根本原因归结为“卡路里吃得太多”,传统学派推导出的潜台词往往是受害者的道德堕落:“是你放纵自己大吃!是你的错,你不该吃那个贝果!”这种视角把减肥的唯一药方押在“意志力”上。然而,这种归因在群体流行病学面前完全站不住脚:难道整整一代人在短短 50 年之内,突然集体丧失了意志力?50 年前的人类意志坚强,而今天的人类就变得脆弱放纵?

Dr. Fung 提出了解释肥胖的另一个理论框架——**荷尔蒙肥胖模型(Hormonal Obesity Theory)**。在这个模型中,肥胖被视作内分泌失调的产物。卡路里摄入过多依旧是直接原因,但真正驱使患者进食、渴望能量并将能量锁在体内的根本推手是体内的荷尔蒙,尤其是**胰岛素(Insulin)**和**皮质醇(Cortisol)**。

Dr. Fung 针锋相对地驳斥了那些指责低碳阵营“违背物理定律”的言论:“人们总是,‘什么?你不相信热力学第一定律?’不,我们不是这样说的,傻瓜。我们是说,造成的原因是别种,不是意志力,是胰岛素。是胰岛素让你体重上升。”荷尔蒙模型丝毫不违背能量守恒定律,它解释的是能量摄入体内的去向分配机制。治疗肥胖的核心抓手,绝不是依靠不可持续的意志力苦苦压抑欲望,而是通过饮食结构改变来降低体内的胰岛素水平。

[11:19](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=679s) 发电厂比喻与两仓储问题:基础代谢的生理代偿

为了讲透能量在体内分流的“两仓储模型”,Dr. Fung 用火力发电厂管理员的工作做了一个通俗的类比。假设发电厂每天接收 2000 吨煤炭(相当于人体摄入 2000 大卡热量),管理员每天负责燃烧 2000 吨煤炭来发电供能。然而,运进来的煤炭并非只能直接烧掉,还可以运送到仓库储存起来。人体对待热量同样拥有两条截然不同的路径:**用于即时燃烧(代谢消耗)**或**存入仓库(脂肪组织)**。

如果热量摄入从每天 2000 吨突然削减至 1500 吨,传统热量平衡理论假设:发电厂为了维持原本的供能运转,每天依然会燃烧 2000 吨,不足的 500 吨必然自动从仓库调取,从而使仓库的储量逐渐减少。但 Dr. Fung 指出,生物进化绝不会允许这种自杀行为发生: - 如果摄入 1500 吨煤炭,而每天依然硬性消耗 2000 吨,长此以往,仓库的备用煤炭很快就会耗尽。 - 最终的结局是全厂停机、彻底断电——在人体层面,这意味着器官功能衰竭与死亡。 - 一个理智的管理员面对煤炭减半的局面,必然是调低锅炉燃烧负荷,将每日燃烧量同样下调到 1500 吨。供电电压可能会变弱,身体可能会畏寒疲倦,但绝不会走向停机毁灭。

人类在过去整整一个世纪的医学研究中,早就多次证实了这一生理代偿现象: - **1917 年代谢实验**:研究人员对 12 名年轻健康男性进行摄入热量削减测试,将日常卡路里压低至 1400 到 2100 大卡之间(大约减少摄入的 30%)。实验结果显示,受试者的**基础代谢率同步下降了约 30%**。身体为了生存,智能地降低了自身消耗。 - **Ancel Keys 的明尼苏达饥饿实验**:该实验招募了二战期间的拒服兵役者,并非进行完全断食,而是给予每天 1570 大卡的卡路里限制饮食(摄入减少约 30% 到 40%)。结果这些受试者的代谢率暴跌了近 40%。伴随而来的生理代偿包括心容积变小、心跳明显变慢、每搏输出量下降,以及极端的体温过低(即使在盛夏时节,受试者也必须裹着厚毯子保暖)。此外,受试者出现了严重的神经精神紊乱,陷入对食物的病态渴望中。

[15:39](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=939s) 动态代谢天平:Leibel 研究与长期低代谢锁定

Rudolph Leibel 医生发表的经典代谢研究,通过代谢实验室的严格测定,彻底终结了“身体只是一台被动储脂机器”的谎言。Leibel 团队观察了体重的双向波动对能量消耗的影响: 1. **强迫过量进食阶段**:让受试者强行多吃,体重增加 10%。此时身体并未任由热量堆积,为了消除多余负担,受试者的每日代谢率主动飙升了约 **500 大卡**。 2. **体重恢复阶段**:当体重被拉回到基准线时,基础代谢率也平稳回落至基线水平。 3. **体重减轻阶段**:当这群人被限制饮食减重后,机体迅速转入节能模式,每日代谢消耗骤降了大约 **300 大卡**。

然而,减重者最痛苦的困境在于维持期。许多人抱有一丝幻想:只要能在减重后的低体重状态维持足够长的时间,身体最终会“习惯”这个新体重,并将代谢率拉回正常水平。但长期随访研究打破了这一美好愿望:在患者成功维持减重长达一年后,他们的每日代谢消耗**依然比正常状态低了足足 400 大卡**。基础代谢率在低谷状态被无限期锁定。

这就从病理生理学上解释了为什么单纯限制卡路里必定失败。只要不触动胰岛素这一核心荷尔蒙,身体就会将低摄入视作能量饥荒,进而通过无限期降低输出并拉满饥饿信号来抵制减重。

[18:18](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1098s) 饥饿荷尔蒙的逆袭与“残忍的骗局”

卡路里限制疗法对身体造成的第二重打击来自神经内分泌维度的失衡。2011 年发表的一项关键研究追踪了受试者减重一年后的荷尔蒙动态变化,其结果同样令人绝望: - **胃饥饿素(Ghrelin)**:负责向大脑发送饥饿信号。在经历热量限制减重后的第 62 周(一年后),患者体内的 Ghrelin 水平仍然显著高于减重前基线,驱动着难以遏制的生理饥饿感。 - **酪酪肽(Peptide YY, PYY)**:负责产生饱腹信号。在减重一年后,受试者体内的 PYY 浓度依旧显著低于基线水平,导致患者吃完饭后无法感到满足。

```mermaid flowchart TD accTitle: 卡路里限制减重的恶性循环 accDescr: 展示限制热量导致代谢下降和激素变化,最终引起复胖和道德自责的恶性闭环

subgraph RestrictionCycle["传统卡路里限制的恶性循环"] A["减少卡路里摄入 (意志力少吃)"] --> B["体重轻微下降"] B --> C["基础代谢率暴跌 (每日减少300-500大卡)"] B --> D["荷尔蒙逆调: 饥饿素上升 / 饱腹肽下降"] C --> E["极度饥饿、疲惫畏寒、停止减重"] D --> E E --> F["不可避免地复胖回原点"] F --> G["遭受无端指责: '没有意志力'"] G -->|加码少吃| A end ```

Dr. Fung 带着深切的同情抨击了这种将生理痛苦道德化的医学风气:“医学最不公平的一件事,因为我们知道,那是因为代谢率下降,而你的饥饿荷尔蒙上升,而这全部始于对于肥胖完全错误的认知。所以不是意志不坚,对吧?你不是无法坚持。不,是你的荷尔蒙让你觉得饿;你也不是懒惰所以不运动……是你的荷尔蒙,是你的基础代谢率下降。”

医学界数十年来向数以亿计的肥胖患者重复着“少吃多运动”的说教,并在他们复胖时把罪责归咎于患者的意志薄弱。Dr. Fung 直斥这种做法为“残忍的骗局”:“我可以直接告诉你,这是个残忍的骗局,真的是个残忍的骗局。因为我们把责任都怪这些人,但其实责任在我们,我们给的建议实在太烂。”

[21:19](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1279s) 妇女健康关怀研究(WHI)的惨败与终极证据

为了证明低脂低卡饮食在现实中完全破产,Dr. Fung 引用了医学史上耗资最巨、规模最大的临床试验之一——**妇女健康关怀研究(Women's Health Initiative, WHI)**。该研究跟踪了近 50,000 名女性,时间跨度长达近十年: - **方案执行**:受试者被给予了教科书式的“完美减肥饮食”——低脂、低卡路里,摄入大量蔬菜、水果与全谷物纤维。碳水化合物供能比从 44.5% 提高到 52.7%,脂肪供能比从 38.8% 压低到 29.8%。 - **代谢代价**:在基线时,这些女性平均每天消耗 1788 大卡;跟踪 7 年后,其平均每日能量消耗跌落到 1445 大卡。这意味着她们每日的总能量消耗整整**缩减了 361 大卡**,年复一年地在低代谢状态下受冻。 - **体重结果**:按照热量平衡公式计算,这种每天少吃几百大卡的方案本应让每位女性每年减重 36 磅,近十年内总共应该减掉 210 磅的纯脂肪。然而实际跟踪近十年后,受试者的体重变化**几乎为零**(平均减重不到 1 公斤,甚至差异不足四分之一磅)。Dr. Fung 讽刺道,这种微不足道的数值波动“也许是早上在马桶上比较顺畅造成的”。

除了冷冰冰的研究数据,Dr. Fung 提醒听众关注现实生活中的普遍经验:北美地区估计有 90% 的人都曾尝试过“少吃低脂”这一套方法,而它几乎从未对任何人长期奏效过。这个经验事实本身,就是该理论彻底失败的最强证据。

[24:24](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1464s) 胰岛素致胖的直接因果证据:DCCT 与 UKPDS 试验

既然限制卡路里是一条死胡同,那么解开肥胖之谜的关键钥匙究竟在何处?Dr. Fung 指出,答案就在**胰岛素**。胰岛素的生理职责是向细胞发号施令,主导能量的储存分配。当人进食导致胰岛素飙升时,身体便进入储脂模式。因此,肥胖绝非简单的热量盈余问题,而是高胰岛素血症驱动的内分泌紊乱。

为了证明胰岛素与肥胖之间不是模糊的“统计相关性”,而是存在明确的“因果关系”(Causation),Dr. Fung 列举了医学界著名的严谨前瞻性临床试验:

| 临床试验名称 | 针对病患群体 | 干预方式与胰岛素暴露 | 体重与代谢结局 | |:--- |:--- |:--- |:--- | | **DCCT 试验**<br>*(Diabetes Control and Complications Trial)* | 1 型糖尿病患者 | 设立积极控糖组与常规对照组。积极控糖组通过给予高剂量胰岛素以严格降低血糖。 | 至第 9 年结束时,**接受高剂量外源性胰岛素的组别中,近 30% 的患者陷入了严重肥胖**。数据显示,外源性胰岛素的给药剂量与体重上升幅度呈现极高的一致性正相关。 | | **UKPDS 试验**<br>*(UK Prospective Diabetes Study)* | 2 型糖尿病患者 | 积极治疗组使用更高剂量的降糖药物或直接外源性胰岛素干预,以达到严密的血糖控制。 | 积极治疗组的胰岛素暴露水平显著偏高,**其体重增长幅度显著高出对照组**。研究直接证明,人为推高胰岛素会直接驱动体重的持续攀升。 |

Dr. Fung 指出,临床医生对此心知肚明,因为任何开过胰岛素处方的医生都亲眼见证过患者体重的不可逆增长。这一系列直接干预研究给出了铁打的因果论断:胰岛素并非肥胖的伴随现象,而是导致体重大幅增加的始作俑者。在随后的 1993 年临床研究中,当研究人员让 2 型糖尿病患者从零开始逐步接受大剂量胰岛素治疗时,完全相同的体重飙升轨迹再次得到了无可辩驳的重现。

- **核心因果链**:外源性或内源性胰岛素水平升高 $\rightarrow$ 信号强制将循环能量转运至脂肪仓储 $\rightarrow$ 身体可用能量减少导致低代谢与代偿性极度饥饿 $\rightarrow$ 导致体重持续攀升。 - **临床实践误区**:开具刺激胰岛素分泌的药物或大剂量注射胰岛素,虽暂时压低了血糖指标,却从根本上恶化了肥胖症与代谢综合征。

[27:41](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1661s) 胰岛素导致体重增加:因果关系与卡路里假说的破产

临床数据清楚地揭示了胰岛素与体重之间的直接因果联系,而非简单的相关性。在一项糖尿病临床试验中,患者刚开始时不使用胰岛素,随后剂量逐步增加,到第六个月时每日注射量高达100个单位。虽然患者的血糖曲线被控制得极其平稳漂亮,但他们的体重却从93公斤一路攀升到97、100乃至102公斤。更耐人寻味的是研究人员对患者热量摄入的统计:这些患者每日摄入的卡路里实际上减少了大约300大卡。如果按照传统的“卡路里进出平衡”理论,在能量赤字下患者理应减重,但现实却是他们凭空增重了将近20磅。

造成这一悖论的根源正是胰岛素的生理机制。胰岛素的本质信号就是向全身下达“储存脂肪”的指令。当体内的胰岛素水平被外源性推高时,身体为了执行储存脂肪的任务,会主动降低基础代谢率,迫使摄入的能量转化为脂肪储存起来。正因如此,即使少吃也依然会发胖。正如 Jason Fung 所直言:“我们不是强调相关性,而是因果:我们给予胰岛素,人们就变胖。”

- 临床干预从0单位起步,半年内加量至每日100单位,血糖完美达标的同时体重持续飙升。 - 参与者每日热量摄入减少约300大卡,但体重仍增加近20磅,彻底推翻了“少吃就能减重”的机械热量论。 - 胰岛素强行锁死脂肪储存通道,人体只能通过下调代谢率来配合这一激素指令。

[28:58](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1738s) 降糖药物的对照:刺激分泌 vs. 促进排泄与减重

从不同糖尿病药物的体重反应中,同样能清晰看到胰岛素的决定性作用。二甲双胍(Metformin)主要通过抑制肝脏的糖质新生起效,不会大幅拉高胰岛素水平,因此使用二甲双胍的患者与仅进行饮食控制的对照组一样,不会出现明显的体重增长。然而,磺脲类药物(Sulfonylurea)的作用机理是刺激胰岛自身分泌胰岛素,患者便会不可避免地变胖。这证明了导致体重上涨的并非注射的外源性胰岛素本身,只要体内胰岛素浓度升高——哪怕是自身胰腺分泌的——身体就会增重。

反过来,当体内胰岛素断崖式下跌时,体重便无法维持。在胰岛素被发现前,1型糖尿病患者体内毫无胰岛素信号,失去了一切储存脂肪的能力,无论吃多少食物,身体都如同“全身像融化般由尿液排出”直至消瘦衰亡。现代临床中也存在一种被称为“糖尿病饮食失调(Diabulimia)”的危险现象,部分1型糖尿病患者为了减重而故意减少胰岛素注射,甘愿冒着酮症酸中毒的生命危险,这从反面印证了减少胰岛素必然导致体重下降。最近获批的 SGLT-2 抑制剂(如达格列净 DAPA)则通过尿液排出多余糖分,间接降低了循环中的胰岛素水平。在长达一至四年的追踪研究中,使用该药的患者体重稳定下降且完全没有出现传统节食那样的六个月后反弹。

```mermaid flowchart TD accTitle: 降糖药物与胰岛素对体重的机制影响 accDescr: 展示升高与降低胰岛素的药物如何导致体重的截然不同变化

subgraph HighInsulin["升高胰岛素途径"] A["外源注射胰岛素 / 磺脲类药物"] --> B["体内胰岛素水平上升"] B --> C["下调代谢率并强行储存脂肪"] C --> D["体重持续上升"] end

subgraph LowInsulin["降低/不升胰岛素途径"] E["SGLT-2抑制剂 (排糖) / 二甲双胍"] --> F["体内胰岛素水平下降或持平"] F --> G["打破脂肪锁死状态"] G --> H["体重长期维持下降 (无反弹)"] end ```

- 二甲双胍不刺激胰岛素分泌,体重维持中性;磺脲类药物促泌胰岛素,带来确凿的增重反应。 - SGLT-2 抑制剂通过促进尿糖排泄降低胰岛素浓度,受试者在长达4年的随访中体重持续下降且不复胖。 - 传统限制热量饮食通常在6个月左右遭遇平台期并开始反弹,而直接降低胰岛素水平打破了这一复胖魔咒。

[33:04](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1984s) 肥胖的激素病因学与 William Banting 的历史启示

临床证据明确证实了肥胖的本质是一种荷尔蒙失衡:升高胰岛素的事物让人发胖,降低胰岛素的事物让人变瘦。高胰岛素状态会引发机体代偿反应,提升饥饿素(Ghrelin)水平让机体渴望进食,同时降低代谢率以防止能量被燃烧耗尽,从而将人彻底锁在增重的恶性循环中。人们常把因果关系完全搞反了,正如 Jason Fung 所指出的:“你不是因为过量饮食而变胖,你过量饮食是为了变胖。”

荒谬之处在于,现代医学花了整整半个世纪沉迷于卡路里理论,而早在1850年代,英国的威廉·班廷(William Banting)就已经在实践中彻底摸清了这个规律。早在150多年前,Banting 就发现精制碳水化合物是导致肥胖的罪魁祸首。现代社会自诩科技先进,却在卡路里的死胡同里兜转了数十年并归咎于患者的意志力薄弱。如果把肥胖当作个人卡路里平衡的选择问题去治疗,临床注定会全面溃败;唯有从根源上认识到这是胰岛素驱动的激素疾病,才能找到行之有效的治疗方向。

- 肥胖的驱动力是体内激素信号的失衡,过度饮食和代谢率骤降是激素紊乱引起的适应性后果,而非最初诱因。 - 威廉·班廷在19世纪中叶(1850年代)就已经明确记录并成功实践了通过限制精制碳水化合物来消除肥胖。 - 将肥胖归咎于患者自我意志不足和热量超标,直接导致了过去数十年肥胖与2型糖尿病的大流行。

[35:04](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=2104s) 饮食干预、胰岛素指数与终结肥胖的新希望

要通过饮食有效降低胰岛素,必须了解不同宏量营养素对胰岛素分泌的刺激程度。在日常食物中,糖与精制淀粉等精制碳水化合物对胰岛素的刺激最为剧烈;相反,橄榄油、牛油果、黄油等天然健康脂肪对胰岛素几乎没有影响。研究者 Marty Kendall 曾汇总文献中的食物胰岛素指数(Food Insulin Index),提出吃下食物后的胰岛素反应主要取决于“净碳水化合物(总碳水减去膳食纤维)加上大约一半的蛋白质含量”。这一公式解释了大约50%的变异量,也完美奠定了低碳水化合物、适量蛋白质以及充足天然优质油脂的饮食策略基石。

面对汹涌的肥胖和2型糖尿病并发症(如失明、肾衰竭与透析),医学界必须跳出死胡同。只要掌握了胰岛素这个核心杠杆,医生和患者手中就拥有了丰富的干预武器,包括限制精制糖摄入、增加膳食纤维、饮用苹果醋,以及引入间歇性断食等。Jason Fung 总结道,探讨这些并不是为了指责过去的医学错误,而是宣告一个充满希望的新黎明:“只要我们了解是什么造成肥胖,我们可以治愈它。我们只是需要把讯息传递出去,让大众认同我们,然后去执行。”

- 升胰岛素能力排序:精制碳水化合物(糖、精制淀粉)> 蛋白质(刺激约为碳水的一半)> 天然优质脂肪(几乎无刺激)。 - 胰岛素负荷预测公式的核心依据为:净碳水化合物(总碳水 - 膳食纤维)+ 0.5 × 蛋白质。 - 降低胰岛素的综合策略涵盖低糖低精制碳水饮食、高膳食纤维、适量蛋白质、天然脂肪搭配间歇性断食。 - 肥胖与2型糖尿病并非不可逆的终身监禁,只要切断高胰岛素刺激,病理状态即可迎来根本性扭转。

## Notable quotes > [27:41](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1661s) 我们不是强调相关性,而是因果:我们给予胰岛素,人们就变胖。 — Dr. Jason Fung

> [33:04](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=1984s) 你不是因为过量饮食而变胖,你过量饮食是为了变胖。 — Dr. Jason Fung

> [08:35](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=515s) 不是意志力,是胰岛素。是胰岛素让你体重上升。 — Dr. Jason Fung

> [02:36](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc&t=156s) 我告诉你,你必须减少卡路里摄取,但我知道行不通。这不是很好的建议,不幸的是,你到哪都看得到这种建议。 — Dr. Jason Fung

## Mentioned Dr. Jason Fung, Jeffry N. Gerber, Rod Tayler, Low Carb Down Under, Eric Westman, 可口可乐 (Coca-Cola), 《肥胖手册》 (Handbook of Obesity), 《糖尿病学》 (Joslin's Diabetes Mellitus), 美国农业部 (USDA), 匿名戒酒互助会 (AA), Ancel Keys, Rudolph Leibel, 妇女健康关怀研究 (WHI), DCCT 试验, UKPDS 试验, 二甲双胍 (Metformin), 磺脲类药物 (Sulfonylurea), SGLT-2 抑制剂, 达格列净 (DAPA), 威廉·班廷 (William Banting), Marty Kendall

## Video description Dr. Jason Fung completed medical school and internal medicine at the University of Toronto before finishing his nephrology fellowship at the University of California, Los Angeles at the Cedars-Sinai hospital.

He now has a practice in Ontario, Canada where he uses his Intensive Dietary Management program to help all sorts of patients, but especially those suffering from the two big epidemics of modern times: obesity and type 2 diabetes.

Dr. Fung uses innovative solutions to these problems, realising that conventional treatments are not that effective in helping people.

[Source](https://www.youtube.com/watch?v=ZKC3hiyLeRc)

中文简报

杰森·冯推翻卡路里平衡假说 称胰岛素失衡才是致胖根本原因 临床试验表明长期限制热量会导致基础代谢代偿性骤降与复胖,高水平胰岛素强制机体储存脂肪才是驱动肥胖的真正内分泌病因。 Jason Fung 医生在演讲中系统剖析了肥胖症的根本病因学,直言传统的“卡路里进出”和“少吃多运动”理论在临床上遭遇了彻底失败。他通过火力发电厂类比和大量严谨实验证明,单纯限制热量会触发人体的代偿机制,导致基础代谢率暴跌并拉高饥饿素水平,从而陷入复胖恶性循环。Fung 指出肥胖的核心驱动因素是内分泌紊乱而非个人意志力薄弱,尤其是胰岛素的持续升高强制将能量转运至脂肪仓库。最终他提出,通过低精制碳水、充足天然脂肪、控制蛋白质摄入以及结合间歇性断食来降低体内胰岛素水平,才是从源头上逆转肥胖与代谢综合征的有效路径。 传统“少吃多运动”的热量限制模式临床失败率高达 99%,人体在面临卡路里缺口时会自动大幅下调基础代谢率,而非持续调取脂肪。 (2:36) 多项长期临床试验证明,外源性胰岛素注射及促泌药物(如磺脲类)与体重增加存在明确因果关系,即使患者处于热量赤字状态也会持续增重。 (27:24) 妇女健康关怀研究(WHI)跟踪近 50,000 名女性长达近十年,证明低脂低卡饮食在使基础代谢下降超 360 大卡的同时,几乎未能减少任何体重。 (21:19) 肥胖的本质是高胰岛素血症驱动的内分泌失调,食物胰岛素指数主要由净碳水化合物加上约一半的蛋白质决定,而天然脂肪对胰岛素刺激极小。 (35:04)

Reading summary

Dr. Jason Fung 认为,流行数十年的“少吃多运动”卡路里平衡模型混淆了直接原因与根本原因,肥胖的本质并非意志力缺失,而是由胰岛素主导的内分泌失调疾病。 能量平衡假说的破产与根本原因辨析 (2:36) 传统观念将肥胖归咎于热量摄入与消耗的物理失衡,但该限制方案在现实中的失败率高达 99%,权威教科书《肥胖手册》与 Joslin《糖尿病学》虽推荐节食,却也承认其长期疗效从未得到临床验证。Dr. Fung 指出,卡路里过量只是体表物理层面的“直接原因”,正如空难的直接原因是重力大于升力、酗酒的直接原因是摄入酒精过多;真正驱动疾病发展的“根本原因”是生理机制与内分泌失调。将责任推给患者的贪吃与意志薄弱,不仅在群体流行病学上无法解释整代人为何在50年内集体发胖,更让医学建议陷入无效循环。 代谢代偿与饥饿激素构成的生理陷阱 (11:19) 人体并非机械的单一仓储系统,面对热量赤字,生物体会主动降低消耗以防衰亡。1917年的代谢实验与二战期间 Ancel Keys 的明尼苏达饥饿实验均证实,当摄入削减30%至40%时,受试者的基础代谢率同步暴跌30%至40%,并伴随体温降低、心率变慢等节能反应。Rudolph Leibel 的研究进一步发现,当受试者减重后,每日代谢消耗骤降约300大卡,且维持低体重一年后,每日代谢依然低400大卡,处于无限期锁定状态。2011年的随访研究显示,减重一年后受试者体内的胃饥饿素依然偏高、饱腹肽显著偏低。持续的极度饥饿叠加断崖式下跌的代谢率,使得单纯限制卡路里必定导致复胖。 大型临床研究揭示低脂低卡的实践终局 (21:19) 医学史上耗资巨大的妇女健康关怀研究(WHI)追踪了近50,000名女性近十年。受试者严格执行低脂、低卡并富含蔬果纤维的官方推荐饮食,碳水供能比升至52.7%,脂肪降至29.8%。跟踪7年后,她们的每日总能量消耗缩减了361大卡;然而在近十年随访结束时,平均减重不足1公斤,与理论计算中应减掉210磅脂肪的预期产生巨大反差。Dr. Fung 指出,北美90%的人曾尝试过少吃低脂却几乎无人长期奏效,现实数据彻底宣告了这一教条的破产。 胰岛素驱动增重的直接因果证据 (24:24) 胰岛素的核心功能是下达储脂指令,多项前瞻性试验确立了其致胖的因果关系。DCCT试验中,接受高剂量胰岛素积极控糖的1型糖尿病患者中近30%陷入严重肥胖;UKPDS试验中强化降糖组同样伴随显著增重。临床试验中,患者在半年内将胰岛素加量至每日100单位时,哪怕每日热量摄入减少约300大卡,体重依然增加近20磅。药物反应亦印证了这一点:二甲双胍不刺激胰岛素,体重呈中性;刺激胰岛素分泌的磺脲类药物直接导致增重;而通过尿糖排泄降低胰岛素的 SGLT-2 抑制剂,则能使患者在4年随访中持续减重且无节食反弹。 以降低胰岛素为核心的代谢逆转路径 (35:04) 早在1850年代,威廉·班廷就已通过限制精制碳水成功消除肥胖。依据食物胰岛素指数模型,餐后胰岛素反应主要由“净碳水化合物 + 0.5 × 蛋白质”驱动,精制碳水对胰岛素刺激最强,天然油脂几乎不刺激。Dr. Fung 主张,治疗肥胖与2型糖尿病不应依靠对抗饥饿的意志力,而应通过减少精制糖、增加膳食纤维、摄入天然优质脂肪并配合间歇性断食来下调胰岛素水平。只要解除高胰岛素对脂肪储存通道的锁定,机体的低代谢与顽固肥胖即可获得根本扭转。 Dr. Fung 总结认为,肥胖并非不可逆的终身状态,医学界必须摆脱对卡路里热力学模型的过度执念,转向以调控胰岛素为靶点的内分泌干预,才能从源头上遏制肥胖与糖尿病的全球流行。

Source quotes

[27:41] Dr. Jason Fung: 我们不是强调相关性,而是因果:我们给予胰岛素,人们就变胖。 [33:04] Dr. Jason Fung: 你不是因为过量饮食而变胖,你过量饮食是为了变胖。 [8:35] Dr. Jason Fung: 不是意志力,是胰岛素。是胰岛素让你体重上升。 [2:36] Dr. Jason Fung: 我告诉你,你必须减少卡路里摄取,但我知道行不通。这不是很好的建议,不幸的是,你到哪都看得到这种建议。

Original transcript

[0:11] 论肥胖之成因 卡路里的骗局 【酮好字幕组】(翻译:曾建璋) [0:16] 嗯 在我开始这个主题之前 [0:18] 我只想说 [0:20] 首先 谢谢 Jeff 和 Rod (译注:美国的Jeffry N. Gerber和澳洲的Rod Tayler医生) [0:23] 这是一个很棒的研讨会 [0:26] 我今天不会特别谈第二型糖尿病 [0:29] 相信我 [0:29] 叫我不提到 是非常困难的 [0:32] 因为我常常面对这样的病患 [0:33] 跟 Eric 一样 我也想说 (译注:美国杜克大学的Eric C. Westman教授) [0:37] 我们也在诊所行医 [0:40] 专门治疗第二型糖尿病 [0:43] 同时也协助改善肥胖问题 [0:45] 如果有任何人对这方面有兴趣 [0:47] 欢迎他们来拜访我 [0:49] 我会很高兴在诊所和他们聊聊 [0:53] 把知识传递出去是很重要的 [0:55] 虽然我和Eric的方法稍微不同 [0:58] 但是 你知道 本质上是相同的 [1:01] 我们都用LCHF和间歇性断食 (译注:LCHF 低糖高脂饮食) [1:04] 但今天我要把重点放在肥胖上面 [1:07] 嗯 虽然和第二型糖尿病非常相关 [1:10] 但关系有点复杂 [1:12] 实际上是不同的 [1:16] 今天要把的重点放在 肥胖的病因学 [1:20] 病因学这个词是什么意思呢 [1:22] 是研究造成肥胖的根本原因 [1:25] 这真的是一个非常重要的问题 [1:29] 这问题 常常困扰著我 [1:33] 这个重要的悖论 让我开始思考这整个问题 [1:38] 这是一个非常重要的悖论 [1:40] 对吧 为什么会有胖的医生呢 [1:43] 因为我们总认为 [1:46] 医生是营养学的专家 对吧 [1:49] 我们知道不是 [1:50] 但我们这么想 对吧 [1:51] 你同时具备需要的知识 [1:54] 也有能力 [1:56] 怎么会这样呢 [1:58] 肥胖只有两个可能 对吧 [2:00] 要嘛是没那个能力 [2:02] 不然就是没有相关知识 [2:04] 要减肥 这是一个非常重要的问题 [2:08] 到底是什么让体重上升的呢 [2:11] 什么造成肥胖 [2:13] 肥胖的病因学是什么 对吧 [2:15] 那就是我们的问题 [2:16] 因为如果你的答案是错的 [2:19] 根据那个答案所做的每件事 也跟著错了 [2:23] 每件事 [2:24] 所有的治疗是错的 [2:25] 所有开的药是错的 [2:27] 你对肥胖的认知 都是错的 [2:31] 而我认为 [2:32] 我们每件事都搞错了 [2:36] 嗯 太多卡路里了嘛 太明显了 [2:39] 二年级我们就学到啦 [2:41] 吃太多卡路里造成肥胖 [2:44] 对吧 就是这个概念 [2:46] 卡路里进 卡路里出 一卡就是一卡 对吧 [2:50] 问题在于 [2:51] 我认为 那概念 完全彻底是错误的 [2:56] 这就带我们来到能量守衡的模型 [3:00] 食品公司 如可口可乐 他们喜欢这种 [3:04] 能量平衡的模型 [3:06] 这种天平概念 太多卡路里进 太少卡路里出 [3:12] 他们都引用了热力学第一定律 对吧 [3:17] 如果你没听过 它是这样 [3:18] 卡路里是不能无中生有的 [3:20] 整个系统的能量是守恒的 [3:23] 你不能无中生有 也不能消灭它 [3:25] 结论呢 要嘛卡路里进 不然就卡路里出 [3:27] 而这论点有两个大问题 [3:31] 嗯 其中 [3:33] 我们后面会讲到 但我们知道这样的模型 [3:37] 事实上是完全失败的 [3:39] 而不是只有我这么说 [3:41] 研究也显示 [3:43] 这种类似「少吃多运动」的失败率大约高达99% [3:48] 所以你保证会失败 [3:52] 如果你看书 如「肥胖手册」 [3:56] Joslin 写的「糖尿病」 [3:57] 基本上 这本是非常权威的医学教科书 [4:02] 里面写了 限制卡路里摄取 [4:04] 是任何治疗肥胖方法的基础 [4:06] 对吧 减少卡路里 是第一重要的 [4:10] 但里面又写 这些方法 其效果都没有被验证过 [4:14] 对吧 那意思是说 [4:17] 我告诉你 [4:19] 你必须减少卡路里摄取 但我知道行不通 [4:22] 这不是很好的建议 不幸的是 [4:25] 你到哪都看得到这种建议 [4:28] 美国农业部(USDA) [4:30] 糖尿病的教科书 任何教科书都是这么说的 [4:35] 这「卡路里进、卡路里出」理论 有两个基本上的错误 [4:42] 第一个 是我们搞混了根本原因和直接原因的差异 [4:46] 第二呢 我昨天的演讲已稍微提到 但我们来复习一下 (译注:请看影片「治疗性断食以解决两仓储问题」 [4:50] 他们视卡路里是单一仓储 而肥胖其实是两个仓储的问题 [4:57] 意思是你吃进的能量 身体有不同的使用方式 [5:01] 你可以燃烧它 也可以存成脂肪 [5:04] 所以 有两种路径 [5:06] 而重点在于 你往哪条路径走 [5:09] 而不是整个系统的能量是多少 [5:12] 我们先来谈 直接原因和根本原因的问题 [5:15] 什么是直接原因呢 直接指的是最接近 [5:20] 当讨论肥胖 [5:21] 肥胖的直接原因是吃太多卡路里 对吧 [5:25] 那是最接近肥胖前发生的事件 [5:28] 是造成肥胖的原始原因 叫根本原因 [5:33] 如果你只治疗直接原因 通常都是徒劳无功的 [5:37] 如果你治疗根本原因 [5:39] 因为那才是真正造成这个疾病的潜在原因 [5:43] 那才是最重要的 [5:45] 嗯 让我给你些例子 [5:47] 酗酒 [5:48] 你可以说 酗酒是因为 太多酒精进 [5:54] 或太少酒精出 [5:56] 对吧 你知道 那可是最基础的定律 [6:01] 那是酒精热力学第一定律 [6:04] 你无法凭空生出酒精 也无法消灭它 [6:08] 所以如果你告诉我这个是错的 [6:11] 那你就是在说 科学的基础理论是不存在的 [6:15] 对吧 当然那不是真的 [6:16] 但这争论方式 和大家讨论卡路里是一样的 对吧 [6:20] 那只是直接原因 [6:23] 不是根本原因 而治疗是无效的 [6:26] 如果你说 [6:27] 喔 你是酒鬼 我有个建议给你 [6:30] 少喝点酒 [6:32] 嗯 你会说 [6:34] 这不是个好建议 对吧 [6:36] 那酗酒的根本原因是什么呢 [6:38] 有许多原因 [6:40] 上瘾 [6:41] 家庭因素、压力过大者 [6:43] 具上瘾倾向的个性 [6:45] 所有这些原因 是真正引起酗酒的根本原因 [6:49] 所以你仔细想一下 现在呢 [6:52] 你能真正去治疗这疾病 [6:54] 因为你知道根本原因是什么 对吧 [6:57] 而治疗方式 不是叫病人少喝点酒 [7:01] 疗法是 互助小组 像匿名戒酒会 [7:05] 家庭支持、社工协助 [7:07] 朋友、教会、宗教 [7:10] 所有这些 都是极为重要的 [7:14] 而你并没有违反这个 酒精热力学第一定律 对吧 [7:18] 那太荒谬 那不过是直接原因 [7:21] 你可以用这个来分析飞机失事 对吧 [7:25] 什么使飞机掉下来 [7:27] 直接原因呢 是因为地球引力太大了 [7:31] 或是上升力太小 [7:33] 那是基础的自然定律 对吧 [7:37] 所以 改善方式是把机翼变大 [7:42] 或是把飞机的重量减少 [7:45] 那也是很荒诞的 [7:47] 但一样的 把机翼做大的建议 [7:50] 你不会说 太扯了 [7:54] 因为你违反了自然定律 对吧 [7:57] 那只是直接原因而已 [7:59] 那不是真的造成的原因 [8:01] 那只是在飞机掉到地上前发生的事 [8:04] 对吧 [8:05] 而根本原因呢 [8:07] 是像人为失误、天气因素、机件故障 [8:11] 对吧 [8:12] 所以 政府呢 [8:15] 确保机师受到专业训练 [8:18] 维修保养、即时天气预报 [8:22] 那是合乎常理的 因为那是针对根本原因 [8:25] 当你改善根本原因 是有效的 [8:28] 而改善直接原因 是无效的 [8:32] 所以我们可以轻易地用这概念 分析肥胖问题 [8:36] 这是我们对肥胖的认知 [8:38] 太多卡路里造成肥胖 对吧 [8:41] 那是大家在说的 但那只是直接原因 [8:45] 针对那来治疗 你会说那就少吃多运动吧 [8:49] 但根本原因是什么呢 [8:51] 这是热力学第一定律 [8:54] 但同时也是没说出口的指责 对吧 [8:57] 这大概是肥胖问题中最不公平事 [9:02] 我们是这么说的 这是直接原因 [9:06] 而根本原因呢 都是你的错 [9:11] 就是这个没说出口的指责 [9:13] 「你放纵自己大吃!」 [9:15] 对吧 [9:15] 「是你的错」 [9:17] 「你不该吃那个贝果!」 [9:19] 治疗的方式呢 意志力 有这就行了 [9:23] 对吧 [9:24] 他们是这么说的 [9:26] 但这理论模型是错的 [9:29] 疗法只有在这个模型是正确下才有用 [9:34] 有另外一个理论模型是 荷尔蒙引起肥胖 [9:36] 把肥胖视为荷尔蒙失调的问题 [9:40] 一样地 直接原因还是太多卡路里 [9:44] 但是什么驱使你 想得到更多卡路里 [9:49] 是胰岛素 [9:50] 皮质醇也会 都是荷尔蒙 [9:53] 所以这样一来 [9:55] 如果你以荷尔蒙的角度来看肥胖 [9:58] 疗法不会是意志力 [10:02] 因为 我们国民突然在50年之后丧失意志力 [10:07] 50年前我们意志坚强 [10:09] 那也太夸张 [10:10] 所以疗法应该是 降低胰岛素 [10:15] 而你就能了解 会了解 为什么它会成功 [10:20] 所以 记得 [10:22] 在这个荷尔蒙理论模型里 [10:26] 你并没有违反任何热力学定律 [10:30] 并不是说能量可以无中生有 [10:33] 人们总是拿这些 来争论低糖饮食 [10:39] 人们总是 「什么?你不相信热力学第一定律?」 [10:43] 不 我们不是这样说的 傻瓜 [10:45] 我们是说 造成的原因是别种 [10:49] 不是意志力 是胰岛素 [10:50] 是胰岛素让你体重上升 [10:53] 对吧 但他们还是不了解 [10:56] 指名道姓也没用 [10:59] 另一点呢 [11:01] 他们在基本上误解了这个问题 [11:05] 肥胖是两个能量储藏区的问题 [11:09] 意思是指 不单纯只是能量进出的问题 [11:14] 不单只是 「谁进、谁出」的问题 [11:17] 因为呢 你可以把身体想做 [11:19] 我今天打算用另一种比喻 [11:21] 想像你自己是个火力发电厂的管理员 [11:25] 每天你得到2000大卡的卡路里 [11:28] 2000吨的煤炭 [11:29] 而你烧2000吨的煤炭 [11:31] 但煤炭不是只能拿来烧 [11:33] 你也可以把部份存起来 存在仓库里 [11:37] 所以有两个去向 [11:39] 而重点在于 能量会去哪边 [11:42] 并不是总能量 [11:44] 因为 当你减少能量输入 [11:47] 所以 如果得到的不是2000大卡 2000吨的煤炭 [11:52] 你只领到1500吨的煤炭 [11:57] 所以 我们都预期 [11:59] 你的仓库存量会降低 [12:02] 这建立在一个前提下 [12:06] 如果你的燃烧量维持不变 [12:10] 那就是我们昨天谈到的 [12:12] 根本不是这样 [12:14] 那是唯一仓库存量会变少的可能 [12:18] 另外一个可能性呢 [12:20] 当你减少煤炭的输入 [12:25] 你也减少燃烧的能量 让输入输出达到平衡 [12:30] 再次强调 你并没有违反任何热力学定律 [12:34] 而是能量分配的问题 [12:39] 这是个难题 对吧 [12:40] 所以 假设你面临这个情况 [12:44] 你只领到1500吨的煤炭 [12:48] 所以这阵子呢 你从仓库中拿些出来用 [12:52] 你烧2000吨的煤炭 [12:55] 但只领到1500吨的煤 [12:57] 所以日复一日 你烧掉的比领到的多 [13:00] 会如何呢 [13:02] 你会把仓库里的用光 [13:05] 你的身体会完全停机 [13:07] 你无法产生任何能量 [13:09] 到处都停电 对吧 [13:11] 老板会说 给我进来 你这蠢蛋 [13:13] 搞什么东西呀 [13:15] 这样太疯狂了吧 [13:17] 你不会真的笨到这么做吧 [13:21] 合理的做法 [13:23] 就是每天少烧一点能量 [13:27] 对 可能电压会有点不足 但不会停电 对吧 [13:31] 所以 就是这样 [13:34] 两种做法都可以 但哪种是实际发生的呢 [13:37] 其实我们已经研究这个100年了 [13:39] 我们知道到底发生什么事 [13:42] 这是1917年的研究 [13:45] 他们把卡路里降到1400大卡到2100大卡 [13:48] 以现在的标准来说 并不是真的很低 [13:51] 结果呢 [13:52] 这些是12个年轻男性 [13:55] 他们把卡路里摄取减少约3成 [13:58] 因为他们想知道会如何 [14:01] 结果是 他们的代谢率下降约3成 [14:05] 那蛮聪明的 [14:07] 因为若不这样 [14:09] 你会用光能量 然后死亡 [14:12] 这个身体并不想死 对吧 [14:14] 这是 Ancel Keys 的著名研究 [14:17] 我们常谈论 Ancel Keys 因为另一个原因 (译注:请看「我们都错怪了脂肪和胆固醇」) [14:20] 他对拒服兵役的人做了一个知名的研究 [14:24] 他找不想参加二战的人 [14:27] 他减少他们摄取的卡路里 大约少3到4成 [14:31] 他事实上一直持续减少卡路里 以让他们持续减重 [14:35] 每个人都以这研究指出 为什么你不该断食 [14:38] 但这不是断食 [14:40] 事实上 这是限制卡路里的饮食 [14:42] 所以这些人 一天吃1570大卡 [14:47] 所以这不是断食 不是挨饿 [14:49] 是限制卡路里的饮食 [14:51] 结果呢 [14:52] 结果是他们的代谢率约下降4成 [14:57] 非常合逻辑 [14:58] 你拿到比较少能量 所以你也燃烧比较少能量 [15:02] 你们量测相当多东西 这其实是个相当好的研究 [15:05] 心容积变小、心搏排血量变小、心跳变缓 [15:09] 还有大家都注意到的 他们的体温降低 [15:13] 炎热的夏天 他们还盖著毯子 [15:17] 还有各种神经精神的问题 [15:20] 有人极度渴望食物 [15:22] 有些人疯了之类的事 [15:25] 其实有点有趣 因为这些人平均一天吃1570大卡 [15:30] 比起一些别的饮食 其实并没有少很多 [15:33] 但重点在于 当你减少卡路里输入 输出也会跟著减少 [15:39] 比较最近的研究也看到 [15:41] 这是 Leibel 医生非常著名的研究 [15:44] 他的做法 是找体重在一稳定值的病人 [15:48] 然后让他们待在代谢实验室量测 [15:51] 他做了两件事 [15:52] 第一个 他强迫他们饮食过量 [15:54] 所以他们平均多了10%的体重 [15:57] 然后他让他们回到正常 然后再让他们减重 [16:00] 他量测他们的所有过程中的代谢率 [16:04] 他发现 [16:06] 如果你强迫这些人饮食过量 [16:09] 而他们体重多了10% [16:12] 他们的代谢率增加了 每日多烧500大卡 [16:18] 其实身体并不是只会一直变胖 一直变胖 一直变胖 [16:22] 每个人总说 你吃更多卡路里 你就会变胖 [16:25] 不 你的身体其实试著要把多的烧光 [16:28] 每日多烧500大卡 [16:31] 那同一群人 你让他们体重回到起始值会如何 [16:36] 他们的基础代谢率回到跟之前一样 [16:40] 然后当他们减重 [16:43] 他们开始烧较少能量 [16:45] 他们减少代谢率 [16:47] 大概少了300大卡 [16:51] 所以 这完全合情合理 [16:54] 如果你收到很多煤炭 [16:59] 你只是一直往仓库摆 [17:01] 到最后放不下了 你就把炭堆到你老板办公室 对吧 [17:05] 你老板会怎么做呢 [17:07] 他会把你炒了 对吧 [17:09] 他会说 你怎么那么笨呀 [17:11] 身体没有那么笨 [17:15] 它会把这些多的都烧光 [17:17] 因为它不想要多的 [17:19] 那正是实际发生的事 [17:21] 所以这两仓储问题 你得看路径走哪边 [17:25] 这是我们的希望 [17:27] 你减去一些体重 你知道你的代谢率会下降 [17:34] 但也许你长期维持在这个体重 [17:37] 身体会开始习惯在这个新体重 [17:39] 那是我们的希望 [17:40] 很不幸地 实际上不是这样子 [17:43] 所以我们来看长期的研究 [17:45] 他们维持减掉的体重长达一年 [17:49] 可看到的是 [17:50] 代谢率每日还是少400大卡 [17:55] 并没有升回去 [17:58] 所以代谢率无限期地 在低档状态 [18:01] 所以 看起来 这就是你试著降低卡路里会发生的事 [18:07] 那就是为什么限制卡路里是行不通的 对吧 [18:10] 我们之前就知道它行不通 [18:15] 因为我们都试过 [18:16] 现在知道为什么了 [18:18] 另外一件事 其他的荷尔蒙变化 [18:21] 当你开始减少卡路里 你的荷尔蒙分泌开始改变 [18:27] 饱足贺尔蒙和饥饿荷尔蒙 [18:29] 这是2011年发表的 也就是5年前 [18:33] 这研究让受试者减重 然后长期维持那个体重 [18:40] 并量测他们的荷尔蒙 一年后 [18:44] 我们看看发生什么事 [18:46] 一样的 我们的希望是 [18:49] 当你"习惯"了这个新体重 [18:53] 你的身体会开始适应并调整 [18:58] 但没有 [18:59] 所以 Ghrelin 是所谓的饥饿荷尔蒙 [19:02] 就是让你觉得饿的荷尔蒙 [19:04] 所以即使是在一年后 [19:07] 在第62周时 减重的一年后 (译注:空心三角型) [19:11] 你的 Ghrelin 还是比之前高很多 [19:16] Peptide YY 是饱足荷尔蒙 让你觉得饱 [19:19] 所以若较低 代表你会觉得较饿 [19:22] 也一样 即使是在一年后 [19:24] 你的饱足荷尔蒙 也是比正常低 [19:28] 所以最终就是 你感觉很饥饿 [19:32] 因为你减重后 身体并没适应 [19:34] 你只是减少卡路里 并没对付胰岛素 [19:39] 所以你比较饿 [19:40] 再次 我总觉得这是医学上最不公平的事了 [19:45] 因为你觉得饥饿 [19:48] 所以你吃多点 你渴望吃多点 [19:51] 不是因为你是扶不起的阿斗 [19:55] 对吧 [19:56] 而是因为你的荷尔蒙让你觉得饥饿 [20:00] 而你又烧比较少热量 [20:02] 所以当你复胖到之前体重 [20:05] 每个人都会想 [20:07] 「你没遵循饮食方式」 [20:09] 「因为你没意志力」 [20:12] 医学最不公平的一件事 [20:14] 因为我们知道 那是因为代谢率下降 [20:19] 而你的饥饿荷尔蒙上升 [20:21] 而这全部始于 对于肥胖完全错误的认知 [20:27] 所以不是意志不坚 对吧 [20:30] 你不是无法坚持 [20:33] 不 [20:33] 是你的荷尔蒙让你觉得饿 [20:36] 你也不是懒惰所以不运动 [20:40] 你每天少燃烧 500大卡 [20:45] 不是因为你不愿意 所以没在运动 [20:49] 是你的荷尔蒙 是你的基础代谢率下降 [20:52] 我们知道是这样的 [20:55] 所以你回头看这个限制卡路里的模型 [20:59] 我们总是在用的 [21:02] 太多卡路里 是你个人选择 [21:04] 其实不是真的 [21:08] 全是因为代谢上的适应 [21:11] 包括减少消耗能量值 及增加饥饿感 [21:15] 这是我昨天提过的参考资料 [21:19] 我们知道这会发生 [21:20] 因为这个美国妇女健康关怀的超大规模的研究 [21:24] 针对5万名女性 [21:26] 所以她们起始于 每天烧1788大卡 [21:31] 7年后追踨 是1445大卡 [21:34] 每天总燃烧能量相较起始值 少了361大卡 [21:39] 日复一日 [21:41] 而他给她们更多蔬菜、水果、纤维质之类的 [21:45] 如果你看 那个能量 [21:48] 他们的饮食 他们用的是50%的碳水饮食 [21:53] 所以他们从44.5% 升到52.7% (译注:图表右下角) [21:57] 而你看脂肪部份 从38.8%到29.8% 太好了 [22:02] 完美 低卡路里、低脂饮食 [22:05] 对吧 爱死它了 [22:06] 唉 结果呢 [22:08] 无效 [22:10] 这些人应该要每年减36磅 [22:15] 在接近十年的观察中 几乎一磅也没减 [22:21] 一磅也没有 他们总共应该减掉210磅的脂肪 [22:26] 他们一点也没减 [22:27] 一点也没 [22:28] 甚至不到 这是1公斤 [22:32] 所以大概差异不到4分之1磅 [22:34] 所以也许是早上在马桶上比较顺畅造成的 对吧 [22:38] 是的 这行不通 [22:40] 所以我们已经知道这么久了 [22:43] 我们却不停地告诉人们 [22:46] 「减少卡路里」 「减少卡路里」 [22:48] 「多运动」 [22:49] 我们知道那行不通 [22:51] 我可以直接告诉你 [22:53] 这是个残忍的骗局 [22:55] 真的是个残忍的骗局 [22:57] 因为我们把责任都怪这些人 [23:00] 但其实责任在我们 我们给的建议实在太烂 [23:04] 所以你减少卡路里摄取 你减了些体重 [23:07] 你的身体察觉 你体重变轻了 [23:10] 所以降低代谢率、增加饥饿感 [23:14] 然后你就复胖了 [23:15] 但因为你的意志力坚强 你加码 [23:18] 你开始吃更少卡路里 对吧 我们都经历过 [23:22] 所以你减了一点点 [23:24] 但问题在于 你的身体再次调整 降低代谢率 [23:27] 增加饥饿感 [23:29] 你再次复胖 [23:31] 持续不断 [23:34] 直到你再也受不了 [23:36] 因为你觉得不舒服 [23:38] 而体重一直回来 [23:40] 那是个残忍的骗局 [23:43] 而 更有甚者 [23:47] 每个人都认为 [23:48] 「对 就是那家伙」 「照著减肥餐吃很困难吗?」 [23:54] 这是对人最不公平、最残忍的事了 [23:59] 终极的证据其实不在这些大型研究 [24:02] 最终极的证据就是我们自己 对吧 [24:06] 我可以给你看数据 [24:07] 但老实说 谁没试过这种饮食 [24:10] 我的估计是90%的北美民众都曾经试过类似这种饮食 [24:16] 在他们人生某些时刻 [24:18] 但没效 对吧 [24:20] 事实如此 [24:23] 这就是问题 [24:24] 问题在于 你必须知道能量去哪 [24:29] 而问题症结就在胰岛素 [24:30] 因为就是它告诉身体能量如何移动 [24:34] 对吧 胰岛素 [24:36] 告诉身体屯积脂肪 [24:38] 那是它的例行工作 [24:40] 当你进食 胰岛素上升 [24:41] 而你开始存脂肪 [24:43] 你没有违反任何热力学定律 [24:46] 所以我们可以看到 [24:48] 如果你以「肥胖是荷尔蒙问题」的角度来看 [24:53] 如果你真的了解肥胖的病因学 [24:57] 问题还是太多卡路里 [25:01] 那是直接原因 不是根本原因 [25:04] 根本原因是胰岛素 [25:06] 如果那是根本原因 [25:08] 把「少吃多运动」丢了吧 [25:10] 就像「少喝点酒」对酗酒者来说 那是不可能成功的 [25:14] 根本的治疗是降低胰岛素 [25:18] 现在 你了解了 [25:20] 现在你可以设计合理的疗法 [25:24] 所以 胰岛素使你变胖的证据在哪呢 [25:27] 有很多各种协会的研究 [25:29] 但这些协会的研究的问题在于 它并没有告诉你任何事 [25:33] 你需要的是因果关系的研究 [25:35] 要这么做 你必需给予受试者东西 [25:37] 如胰岛素 [25:38] 这是糖尿病控制与合并症相关性试验 (译注:Diabetes Control and Complications Trial) [25:41] 这是第一型糖尿病患者 [25:43] 他们的做法是 其中一组是高胰岛素、低血糖 [25:48] 另一组给的胰岛素比较少 也因此血糖较高 [25:52] 血糖积极控制组的确有比较低的并发病 [25:56] 但那不是我想问的 对吧 [25:58] 我的问题是 胰岛素是否会使你变胖 [26:01] 的确会 [26:02] 所以在研究结束时 也就是第九年 [26:05] 你可以看到接受高剂量胰岛素的那组 [26:08] 几乎3成的人 有严重的肥胖问题 [26:13] 我并不是说 不该给他们胰岛素 [26:16] 我是说 这是个明确的因果研究 [26:20] 给予他们胰岛素 他们就会变胖 [26:24] 你可以看「胰岛素剂量」和「体重上升」的相关性 [26:31] 结果 相关性其实非常高 [26:35] 当你给越多胰岛素 对吧 [26:37] 这是越来越多胰岛素 [26:38] 体重越来越重 [26:40] 身为医生 这些你早就知道了 [26:44] 因为我们都开过胰岛素处方 [26:46] 我们都知道它会导致肥胖 [26:49] 而第二型糖尿病的研究 也是一模一样 [26:52] 这是英国前瞻性糖尿病研究 (译注:The UK Prospective Diabetes Study) [26:55] 这是另一个试验 也给予病患很多药物来控制血糖 [27:00] 其中一组给予的药物比较少 所以血糖控制较差 [27:06] 一样 那不是我要问的 [27:07] 我的问题是 这些胰岛素是否让你变胖 [27:11] 再次 还是一样 [27:12] 积极控制组 [27:15] 胰岛素较高 就是更多药物刺激胰岛素分泌 [27:18] 体重增加较多 [27:19] 我们不特别看相关性 [27:23] 这些是直接干预的因果关系 [27:28] 另外有个很棒的研究 [27:30] 1993年时做的 [27:32] 他们让这些第二型糖尿病患者 胰岛素剂量从零开始 [27:37] 然后给大量胰岛素 [27:41] 给予很多胰岛素 他们的血糖值变得很漂亮 [27:44] 他们的做法是 从0开始 [27:48] 一开始不给胰岛素 [27:50] 到第6个月 他们一天给予的量高达100单位 [27:52] 他们的血糖 控制得非常好 [27:55] 但体重呢 [27:57] 你可以看到 平稳上升 (译注:红线) [28:00] 93、97、100、102 [28:05] 我们不是强调相关性 而是因果 [28:07] 我们给予胰岛素 人们就变胖 [28:11] 这一个测试特别有趣的地方在于 [28:14] 他们实际去看 每个人每天吃的卡路里是多少 [28:18] 而他们吃进的卡路里数字呢 [28:20] 是减少的 [28:22] 大约减少每日300大卡 [28:24] 253000卡 (译注:也记得太清楚...) [28:26] 即使他们减少摄取的卡路里 [28:33] 根据卡路里理论 他们应该要减重的 [28:36] 他们却胖了快20磅 [28:39] 所以 你吃比较少卡路里 [28:42] 却胖20磅 [28:44] 怎么了 [28:44] 因为胰岛素 [28:46] 胰岛素叫你的身体 「存脂肪」「存脂肪」 [28:49] 那是它的工作呀 [28:50] 所以你的身体会降低代谢率 直到你储存那些脂肪 [28:56] 因为那就是它的工作 [28:58] 所以你可以看到一样的状况在 Metformin [29:00] Metformin 是一种很有趣的药 [29:02] 它阻断糖质新生 [29:04] 而不会使胰岛素上升太多 [29:06] 用这个药物的结果呢 [29:09] 你不会得到变胖的结果 [29:12] 你可以看到只用饮食控制的传统组 和Metformin组 [29:16] 这两个差异不大 [29:18] 而磺胺尿素类药物的三组 (译注:Sulfonylurea) [29:20] 那是能刺激胰岛素分泌的药 让你变胖 [29:23] 不是只有注射的胰岛素 [29:26] 而是刺激胰岛素分泌的药物也一样 [29:29] 身为医生 这不令人讶异 [29:31] 这些磺胺尿素类的药物 会刺激胰岛素分泌 (译注:Sulfonylurea) [29:36] 不是因为它是注射的 外生的 [29:38] 而是你刺激你的胰腺分泌 你就会变胖 [29:44] 另一方面 反过来说 [29:47] 如果是胰岛素使你变胖 [29:51] 如果你的胰岛素下降 你会预期体重应该下降 [29:57] 那正是事实 [29:58] 这个显示 [30:01] 当你胰岛素一直下降 [30:04] 如何呢 你无法留住体重 [30:07] 第一型糖尿病的典型描述 [30:10] 「全身像融化般由尿液排出」 [30:14] 这是很棒的描述 [30:16] 因为你就是失去一切 [30:20] 不管吃什么 你可以给他们吃任何东西 [30:22] 不管给他们吃任何东西 [30:25] 他们没有胰岛素 [30:26] 没有储存脂肪的信号 他们失去所有的体脂而死亡 [30:30] 很不幸 那就是胰岛素疗法问世前的状况 [30:33] 有种疾病叫「糖尿病饮食失调」 [30:36] 是一种饮食失调病 [30:39] 第一型糖尿病患者 刻意自己降低胰岛素剂量 [30:44] 血糖上升 [30:47] 你知道 可能死于酮酸中毒 有各种问题 [30:52] 为什么他们要这么做呢 [30:54] 因为他们想减重 [30:56] 患者知道 我们也知道 [30:58] 当你减少胰岛素 体重就会下降 [31:02] 而最近有另一种药 也显示一样的结果 [31:05] 这是SGLT-2 [31:07] 直到最近 才有药物是降低胰岛素的 [31:12] 这个新药 已核准治疗第二型糖尿病患者 [31:17] 实际显示 可以降低胰岛素 [31:20] 它使患者由尿液排出糖份 胰岛素因此下降 [31:23] 这两组 DAPA组 [31:26] 是使用这个新药的两组 [31:29] 你可以看到他们的胰岛素浓度下降 [31:31] 然后呢 [31:33] 他们体重也下降 [31:36] 让我著迷的是 这三组DAPA组 (译注:下面那三条线) [31:39] 他们全部都反映出 体重下降 [31:42] 真正令我著迷的部份是 看看后面 [31:45] 你长期追踪这些患者 [31:49] 一年 两年 到现在已经四年了 [31:52] 他们没有复胖 对吧 [31:56] 这实在令人惊讶 你可以去看任何饮食的相关研究 [32:02] 人们在大约六个月后开始胖回去 [32:04] 变瘦 我们都见过 [32:06] 复胖呢 并没有 为什么呢 [32:09] 因为你把胰岛素降低了 对吧 [32:12] 限制卡路里吗 [32:14] 有人会说 那是因为你尿糖 所以卡路里降低 [32:18] 但限制卡路里饮食无法维持成果 [32:20] 但当你降低胰岛素 [32:23] 也就是造成肥胖的根本原因 [32:26] 体重降低 并能长期维持 [32:28] 可是从来没发生过的 [32:31] 那是真的令我著迷的部份 [32:33] 所以 这是个治疗第二型糖尿病的药物表 [32:39] 有加强胰岛素功效的 或是直接注射胰岛素 [32:44] 所以有 胰岛素、磺胺尿素类药物、TZD [32:47] TZD是另一种类型的药 不是直接升高胰岛素 [32:51] 有些药物不影响胰岛素水平的 [32:54] Metformin 和这些 DPP IV [32:57] 有些药物会降低胰岛素的 [32:59] Acarbose 会降一点点 还有这个新药SGLT-2抑制剂 [33:04] 你也可以看那些天生缺陷的 [33:06] 结果也一样 [33:09] 升高胰岛素的东西 让你变胖 [33:11] 降低胰岛素的东西 让你变瘦 [33:15] 这是强烈的证据 [33:18] 说明「荷尔蒙引起肥胖」是更加正确的 [33:22] 因为胰岛素导致的肥胖现象 [33:26] 导致身体去适应 是种荷尔蒙的效应 [33:31] 你觉得饿 因为你的身体提高了饥饿荷尔蒙 [33:35] 代谢率下降 而不是把能量烧光 [33:40] 就是这整个过程 让你掉入这个陷阱 [33:43] 你不是因为过量饮食而变胖 [33:46] 你过量饮食是为了变胖 [33:48] 那就是较佮当的问题 是什么让你变胖 [33:52] 什么是肥胖的根本原因 [33:55] 再次强调 就是胰岛素 [33:57] 皮质醇也扮演了一定角色 但那下次再谈 [34:00] 你不觉得很有趣吗 [34:03] 我们还以为我们很聪明 都2016年了 [34:07] 如果你回顾历史 William Banting [34:10] 他已了解 精致碳水化合物会让人们变胖 [34:15] 对吧 [34:15] 现在2016年 其中50年的断层在讨论卡路里 [34:22] 现在我们了解 [34:23] 精致碳水化合物 提升胰岛素 使你肥胖 [34:27] 而这个人 Banting 是在1850年代 [34:32] 早在该死的150年前 [34:35] 他们就知道了 对吧 [34:38] 就像是 「我的天呀!我们没那么聪明!」 [34:43] 这就是整个问题 [34:45] 如果你试著以卡路里问题去治疗 [34:49] 而且你认为问题出在个人选择 你就会失败 [34:54] 如果你了解 这个疾病是和胰岛素有关 [35:00] 那你就会了解 为什么我们的疗法是这样 [35:04] 所以 饮食中是什么让胰岛素提升最多呢 [35:09] 精致碳水化合物 [35:11] 糖和精致淀粉 [35:13] 什么提升胰岛素最少呢 [35:15] 天然油脂 对吧 [35:17] 橄榄油、酪梨、奶油 [35:19] Marty Kendall 做了一个很棒的表 [35:23] 他查了所有文献中 任何食物的胰岛素指数 [35:29] 他发现 你可以预测吃下该食物 胰岛素的反应 [35:35] 公式根据净碳水化合物 加上蛋白质含量的一半 [35:40] 不过那只解释了一部份 变异量约50% [35:45] 不过现在最佳预测是如此 [35:47] 净碳水化合物 也就是碳水化合物减去纤维质 [35:52] 和蛋白质量的一半 [35:53] 这解释了 为什么我们会给这样的饮食建议 [35:57] 低碳水化合物、适中的蛋白质、大量的天然油脂 [36:03] 这样的研讨会是很棒的 [36:08] 这给了我们新希望 [36:11] 如果我们继续误解肥胖的成因 我们就完了 [36:17] 我们无法成功 [36:20] 想治疗肥胖问题 没有一丝成功的可能 [36:25] 然后你得到第二型糖尿病、接著失明、然后洗肾 [36:29] 还有所有这些问题 [36:33] 这些新的认知 给了我们新希望 [36:38] 现在我们可以说 [36:40] 我知道发生什么事 是你的胰岛素 [36:43] 让我说 我该如何降低你的胰岛素 [36:46] 我们可以做这 也可以做那 [36:48] 低糖饮食 [36:49] 比如高纤维食物 [36:51] 喝醋啦 你知道 也可间歇性断食 (译注:译者个人推荐生酮饮食) [36:57] 有各种不同策略 [36:59] 而你知道这些方法是会成功的 [37:03] 这是最最重要的一件事 [37:07] 你知道 这并不是在谴责之前做错的 对吧 [37:12] 而是说 这是一个新黎明 [37:17] 只要我们了解是什么造成肥胖 [37:21] 我们可以治愈它 [37:23] 我们只是需要把讯息传递出去 [37:25] 让大众认同我们 然后去执行 [37:28] 谢谢大家